Роль каннабидиола в пищевых привычках
В последние годы каннабидиол (CBD) всё чаще рассматривают не только как средство для снятия стресса или улучшения сна, но и как потенциальный помощник в области питания. Этот натуральный компонент конопли может влиять на аппетит, обмен веществ и работу пищеварительной системы. Учёные начинают находить подтверждения тому, что CBD способен мягко корректировать пищевые привычки и поддерживать организм в условиях современных нагрузок.
Несколько клинических и экспериментальных исследований указывают на то, что каннабидиол (КБД) может способствовать снижению аппетита и, в ряде случаев, — коррекции массы тела. Систематический обзор 11 рандомизированных контролируемых испытаний (до 31 июля 2022 г.) выявил, что у большинства участников отмечалось снижение аппетита и/или веса.
Данные исследований свидетельствуют о том, что КБД взаимодействует с эндоканнабиноидной системой, включая модуляцию рецепторов CB1 и CB2, а также гормонов регуляции пищевого поведения — таких как грелин и лептин. Общая активность эндоканнабиноидной системы усиливает аппетит, тогда как её подавление — например, с помощью обратных агонистов CB1, к которым КБД опосредованно относится — может снижать потребление пищи и способствовать снижению массы тела.
Дополнительно, недавний обзор 2025 г. подтверждает, что в большинстве исследований связывание КБД с уменьшением аппетита или увеличением чувства сытости оказалось устойчивым.
Каннабидиол (КБД) демонстрирует перспективное влияние на метаболизм адипоцитов через несколько ключевых механизмов. В доклеточных моделях 3T3-L1 КБД стимулирует «броунинг» белых жировых клеток: повышает экспрессию маркеров бурого жира (UCP1, PRDM16, PGC-1α), усиливает работу ферментативных путей липолиза и термогенеза (например, CPT1, SIRT1), одновременно подавляя липогенез.
Помимо этого, в человеческих мезенхимальных стволовых клетках (MSC) КБД уже в наномолярных концентрациях способен тормозить липогенез и дифференцировку в зрелые адипоциты, что указывает на возможность снижения образования нового жирового депо.
Исследования in vitro на гепатоцитах показали, что каннабидиол (КБД) способен модулировать целый ряд сигнальных каскадов, вовлечённых в регуляцию липидного и энергетического обмена. Одним из ключевых эффектов является активация фермента AMPKα2 (AMP-activated protein kinase α2) — главного энергетического сенсора клетки. Активация AMPK усиливает процессы катаболизма жирных кислот (β-окисление), стимулирует образование митохондрий и подавляет липогенез за счёт ингибирования транскрипционного фактора SREBP-1c, который отвечает за синтез липидов. Это приводит к снижению накопления триглицеридов в клетках печени.
Параллельно КБД активирует сигнальный путь ERK1/2 (extracellular signal-regulated kinases 1/2), который связан с регуляцией клеточного роста, выживания и метаболизма. В контексте гепатоцитов его активация способствует усилению митохондриальной активности и повышению эффективности использования жирных кислот как источника энергии.
Дополнительно задействуются STAT-сигнальные пути (signal transducer and activator of transcription), которые регулируют экспрессию генов, отвечающих за противовоспалительные реакции и энергетический обмен. Считается, что через STAT-зависимую активацию КБД может снижать воспаление в печени и улучшать клеточный метаболизм, тем самым предотвращая стеатоз (накопление жира в печени).
Совокупное воздействие на эти сигнальные каскады — AMPKα2, ERK1/2 и STAT — обеспечивает переключение метаболизма гепатоцитов в сторону катаболизма липидов, повышения митохондриальной функции и уменьшения внутриклеточного накопления жиров. Такой механизм рассматривается как перспективный в контексте профилактики неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и метаболического синдрома.